本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達到診治NASH的目標。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。小核磁共振體組分儀器供應(yīng)商

重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關(guān)。 近期一項研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學xin視點。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分系統(tǒng)酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率并減輕體重。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上，促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產(chǎn)熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān)，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達，證實Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱，能**有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網(wǎng)。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸（BCHA）能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀，可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細胞介導的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應(yīng)，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。 以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制。TD-NMR體組分儀供應(yīng)商

在體外實驗中證實支鏈羥基酸（BCHA）能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。小核磁共振體組分儀器供應(yīng)商

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設(shè)計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結(jié)構(gòu)進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進行了驗證，這些由干細胞產(chǎn)生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。小核磁共振體組分儀器供應(yīng)商